Notizen

<h2>HRK: Mehr Lehrerbildung an Unis</h2>
Die Hochschulrektorenkonferenz (HRK) empfiehlt, die Lehrerbildung zu verbessern. Unter anderem sollen die Universitäten mehr auf dem Gebiet der Erziehungswissenschaft und Fachdidaktik forschen. Auch sollen sie nicht nur neue Lehrer ausbilden, sondern sie auch anschließend berufsbegleitend fortbilden. KR
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<h2>Hochschullehrer und Nachwuchswissenschaftler des Jahres</h2>
Der deutsche Hochschulverband sucht wieder aus allen Fachrichtungen Hochschullehrer, die das Ansehen ihres Berufsstandes gefördert haben. Die Ausschreibung richtet sich an Einzelpersonen oder Gruppen von Hochschullehrern, die vorgeschlagen werden oder sich selbst bewerben.
Gleichzeitig vergibt <a href="https://Academics.de" target="_blank">Academics.de</a>, der Stellenmarkt für Wissenschaft und Forschung, einen Nachwuchspreis. Kriterien sind hier herausragendes Engagement, zukunftsweisende Ideen und beispielhaftes Handeln. Vergeben wird der Preis an Einzelpersonen, die nicht älter als 35 Jahre sind. Für beide Auszeichnungen endet die Bewerbungsfrist am 30. September. SK
<a href="mailto:presse@hochschulverband.de">presse@hochschulverband.de</a>
<a href="mailto:nachwuchspreis@academics.de">nachwuchspreis@academics.de</a>


<h2>Ars-legendi-Preis</h2>
Vier naturwissenschaftliche Fachgesellschaften, darunter die GDCh und die Deutsche Physikalische Gesellschaft, sowie der Stifterverband für die Deutsche Wissenschaft vergeben im Jahr 2014 erstmals den Ars-legendi- Fakultätenpreis für Mathematik und Naturwissenschaften. Der Preis richtet sich an Dozenten, die sich besonders für die Hochschullehre einsetzen. Fakultäten, Fachschaften, Fachbereiche und Vertretungen von Fachgesellschaften können bis zum 6. Dezember Kandidaten vorschlagen oder die Wissenschaftler sich selbst bewerben. SK
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<h2>Drittmittel für Personal</h2>
Im Jahr 2011 waren 26 % des wissenschaftlichen und künstlerischen Personals an deutschen Hochschulen über Drittmittel finanziert. Das sind 9 Prozentpunkte mehr als vor zehn Jahren. 38 % der wissenschaftliche Mitarbeiter und 29 % der wissenschaftlichen Hilfskräfte erhalten ihr Gehalt aus Drittmitteln, aber nur 4 % der Professoren und 3 % der Lehrbeauftragen. Diese und weitere Zahlen zu Studium, Personal und finanzieller Ausstattung der Hochschulen steht in der Broschüre “Hochschulen auf einen Blick” des statistischen Bundesamts.
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<h2>Heinz-Bethge-Nachwuchspreis</h2>
Für Abschluss- und Promotionsarbeiten, die sich mit der Anwendung elektronenmikroskopischer Methoden in der Materialwissenschaft beschäftigen, vergibt die Heinz-Bethge-Stiftung den Nachwuchspreis. Wissenschaftler können dafür bis zum 15. September ihre Arbeit einreichen. SK
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<h2>Zur Zukunft des deutschen Wissenschaftssystems</h2>
Eine bessere finanzielle Grundausstattung für die Universitäten fordert die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG). In ihrem Positionspapier zur Zukunft des deutschen Wissenschaftssystems beklagt die DFG eine Schieflage: Die außeruniversitäre Forschung sei stabil und ausreichend finanziert, während die Länder immer weniger für die Universitäten aufwendeten. So tragen Drittmittel immer stärker zur Grundfinanzierung universitärer Forschung bei. An der Trennung von Forschung und Forschungsförderung will die DFG festhalten, ebenso wie an der Trennung von Grundlagen- und anwendungsorientierter Programmforschung.
Wie die DFG empfiehlt die Max-Planck-Gesellschaft (MPG) eine bessere Grundfinanzierung der Hochschulen. In ihrem Positionspapier zur Zukunft des deutschen Wissenschaftssystems schlägt die MPG zudem zwei neue Instrumente für die Kooperation mit den Universitäten vor: Max-Planck-Center und Max-Planck-Professuren. Max-Planck-Center gibt es bisher nur im Ausland. Sie sind keine eigenen Institute, sondern Kooperationsplattformen zwischen Universitäten und Forschungsinstituten der MPG. Unter dem Dach der Center sollen bis zu 15 Max-Planck-Professoren befristet an Universitäten arbeiten, finanziert durch Bundesmittel. Zudem hält es die MPG für unerlässlich, dass Investitionen in Forschung und Entwicklung auf 3,5 % des Bruttoinlandsprodukts steigen.
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Forschung und Bildung

HRK: Mehr Lehrerbildung an Unis Die Hochschulrektorenkonferenz (HRK) empfiehlt, die Lehrerbildung zu verbessern. Unter anderem sollen die Universitäten mehr auf dem Gebiet der Erziehungswissenschaft und Fachdidaktik forschen. Auch sollen sie nicht nur neue Lehrer ausbilden, sondern sie auch ansch...

Magazin

Mit nur wenigen Ausnahmen erkranken Menschen erst ab etwa 65 Jahren an Alzheimer-Demenz, unter den 85-Jährigen leidet aber bereits jeder vierte daran. 1,3 Millionen Kranke gibt es in Deutschland.1 Diese Entwicklung führte in den vergangenen Jahren zu enormen Forschungsanstrengungen und zu vielen neuen Erkenntnissen über die biochemischen Prozesse, die der Krankheit zugrunde liegen.2
Diesen Erkenntnissen steht allerdings ein eklatanter Mangel an pharmakotherapeutischen Optionen gegenüber. Diese beschränken sich auf einige Hemmstoffe des Enzyms Acetylcholinesterase (AChE) sowie auf das Amantadinderivat Memantin, einen Antagonisten des NMDA-Rezeptors, die bei Patienten die Kognitionsleistung in geringem Umfang verbessern können. Der AChE-Inhibitor Tacrin (Abbildung 1), der erste zugelassene Wirkstoff bei Alzheimer-Demenz, verbessert die Kognitionsleistung der Patienten ebenfalls signifikant, aber er wirkt ausschließlich symptomatisch und nur zu Beginn der Erkrankung.3 AChE-Inhibitoren blockieren den Abbau des Neurotransmitters Acetylcholin (ACh) und erhöhen so dessen Konzentration bei der Übertragung von Impulsen zwischen Nervenzellen. Es ist lange bekannt, dass gerade die cholinergen Neuronen, also solche Nervenzellen, die ACh als Transmitter nutzen, bei der Alzheimer-Demenz zugrunde gehen. Bei diesen Nervenzellen scheint insbesondere der muscarinische Acetylcholinrezeptor vom Typ 1 oder kurz M1-Rezeptor eine herausgehobene Stelle für die Kognitions- und Gedächtnisleistung einzunehmen. AChE-Inhibitoren verstärken so indirekt die cholinerge Transmission und stabilisieren dadurch die Gedächtnisleistung.
Sowohl sein medizinisch-chemischer Wirkmechanismus als auch sein pharmakologisches Profil machen den Wirkstoff Rivastigmin interessant (Abbildung 1): pharmakologisch, da Rivastigmin auch die zweite Cholinesterase im menschlichen Körper, die Butyrylcholinesterase (BChE) hemmt, was einigen Autoren als Ursache für dessen klinische Effizienz gilt. Medizinisch-chemisch, da Rivastigmin ein Carbamat ist, das den Carbamatrest auf die Hydroxygruppe einer Serinaminosäure im aktiven Zentrum der Cholinesterasen kovalent überträgt. Die Substanz wirkt deshalb über diese Hemmung sehr lange (genau genommen ist die Hemmung pseudo-irreversibel, da sich das Carbamat durch Hydrolyse langsam wieder vom Enzym löst).4
Tacrin wurde, obwohl es beide Cholinesterasen wirksam hemmt, in vielen Ländern vom Markt genommen, weil es hepatotoxisch ist; es schädigt dosisabhängig die Leber — ein Problem, das leider auch bei vielen anderen unentbehrlichen Arzneistoffen auftritt, etwa dem Tuberkulosemittel Isoniazid oder bei Methotrexat, das in der Chemotherapie bei Krebs und bei rheumatischen Erkrankungen eingesetzt wird.5


<h2>Hybridmoleküle</h2>
Die Ursache der Alzheimer-Demenz ist schlichtweg unbekannt, und eine Kausaltherapie deshalb nicht möglich.2) Allerdings wurden neben den als Auslösern geltenden β-Amyloid-Plaques und den neurofibrillären Bündeln biochemische Prozesse identifiziert, welche die Krankheit (mit-)verursachen oder zumindest ihren Verlauf beschleunigen. Dazu gehört oxidativer Stress, also die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (reactive oxygen species, ROS), der zum Untergang von Neuronen beiträgt. Die Alzheimer-Demenz ist also eine multifaktorielle Erkrankung. Damit liegt die Idee nahe, auf chemische Weise verschiedene Wirkstoffmoleküle miteinander zu kombinieren, um so mehrere biologische Effekte synergistisch zu verbinden, und zwar in einem einzigen Molekül. Solche Hybridmoleküle werden auch bei anderen Krankheiten, etwa Krebs oder Malaria, als Wirkstoffe entwickelt.6
Trotz seiner Hepatotoxizität dient der AChE-Inhibitor Tacrin häufig als Modellsubstanz für die Forschung an Hybridmolekülen. Zum einen, da bekannt ist, wie er im aktiven Zentrum (catalytic active site, CAS) bindet, und zum anderen, weil Tacrin ein so starker Inhibitor ist. Als trizyklisches vinyloges Amidin besitzt er zudem eine höchst einfache Struktur (Abbildung 1).7
AChE lässt sich nicht nur durch die Blockade der Esterasefunktion in der CAS hemmen. Dies zeigen unter anderem die “Bis-Tacrine” genannten Hybride des Tacrins mit sich selbst: zwei Tacrinmoleküle, die über einen Alkylenspacer miteinander verbunden sind (Abbildung 2). Dies wird allerdings nicht als Hybrid, sondern als bivalente Verbindung bezeichnet. Solche Bis-Tacrine binden sehr stark an die AChE; der erste Tacrinteil bindet an der CAS, der zweite an einer Bindungsstelle am Ausgang der Bindetasche (peripheral anionic site, PAS), die trotz ihres Namens tatsächlich eine aromatische Bindungsstelle ist.8 Das Besondere dabei ist, dass AChE die Aggregation von β-Amyloid beschleunigt, also einen Kernprozess bei der Alzheimer-Demenz. Dies hängt aber nicht mit ihrer Esterasefunktion zusammen, sondern wird direkt durch die PAS vermittelt. Folglich können Bis-Tacrine zusätzlich die β-Amyloid-Aggregation hemmen.9
Um die Relevanz beider Bindungsstellen zu beweisen und um beide Enzymfunktionen in biologischen Testsystemen selektiv inhibieren und damit steuern zu können, haben wir ein chemisches Strukturelement, das als Photoschalter fungiert, in den Spacer der Bis-Tacrine eingebaut. Dies geschah in Zusammenarbeit mit dem Arbeitskreis von Burkhard König aus Regensburg. So synthetisierten wir einen potenten Inhibitor der AChE, genauer der CAS der AChE, und charakterisierten ihn biologisch. Unter UV-Licht (λ = 312 nm) wandelt er sich in eine rot gefärbte ringgeschlossene Form um. Der Prozess ist reversibel: Im Licht (λ &gt; 420 nm) entsteht wieder die ringoffene Form (Abbildung 2). Beide Photoisomere sind Hemmer der CAS. Mit den richtigen Spacerlängen ist die ringgeschlossene Form ein Hemmer der CAS und damit der Esterasefunktion. Dagegen kann sich nur die ringoffene Form so orientieren, dass sie zugleich die PAS und damit die β-Amyloid-Aggregation hemmt (Abbildung 3). Diese biologische Funktion der AChE ist so beispielsweise in biologischen Testsystemen mit Licht ein- und ausschaltbar.10


<h2>Wider den oxidativen Stress</h2>
Besondere Bestandteile von Hybridmolekülen sind Antioxidantien, also Strukturen, die reduzierend wirken und/oder ausgeprägte Radikalfänger sind.11 In der Mehrheit sind solche Antioxidantien natürlichen Ursprungs, etwa die pflanzliche Phenolcarbonsäure Ferulasäure (Abbildung 4). Da sich in Zellen ständig reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies (ROS und RNS) bilden, benötigt die Natur entsprechende Antioxidantien, um Schäden zu vermeiden. Gerade bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz spielt oxidativer Stress eine entscheidende Rolle, denn es lassen sich erhöhte Protein- und DNA-Oxidation und Lipid-Peroxidation nachweisen. Antioxidantien könnten den Verlauf der Erkrankung bremsen.12 Auch β-Amyloid ruft in Neuronen oxidativen Stress hervor und gleichzeitig fördern ROS die β-Amyloid-Bildung — so entsteht ein Teufelskreis.
Es ist also wünschenswert, beispielsweise an AChE-Inhibitoren Strukturen zu binden, die neuroprotektiv sind oder solche Pharmakophore, also neuroprotektive Strukturelemente, in die chemischen Strukturen von AChE-Inhibitoren einzubauen. In zwei Beispielen gelang dies auf unterschiedliche chemische Art und Weise: 
Im ersten Beispiel wurde wiederum Tacrin verwendet, diesmal verbunden mit Ferulasäure. Dabei war die Cholinesterase-Hemmung mit antioxidativer Kapazität kombiniert (Abbildung 4, S. 873). Das Besondere an diesem Tacrin-Ferulasäure-Hybrid ist, dass es nicht nur die Summe der biologischen Aktivitäten beider Bestandteile darstellt, sondern mehr kann: Es interagiert zusätzlich mit der PAS und hat damit das Potenzial, auch die β-Amyloid-Aggregation zu hemmen.13 Enzymkinetische Messungen bestätigten diese Interaktion. Es ist dadurch möglich, dass der Tacrinteil des Moleküls mit der CAS und der aromatische Rest des Ferulasäureteils mit der PAS interagiert.
Im zweiten Beispiel wurde ein ähnliches Ziel mit einer anderen chemischen Struktur erreicht. Zudem sollte auch die Butyrylcholinesterase (BChE) inhibiert werden, ohne AChE zu hemmen. Solch ein BChE-selektiver Inhibitor hilft, mehr über die Rolle der BChE im Körper, insbesondere bei der Alzheimer-Demenz zu erfahren. BChE wird nämlich im Gegensatz zur AChE nicht vermindert gebildet, wenn bei Alzheimer-Demenz cholinerge Neurone zugrunde gehen. Die BChE-Inhibierung kompensiert dann den Effekt der nun nicht mehr möglichen AChE-Inhibierung und bewirkt damit eine Kognitionsverbesserung.14
Wie erwähnt greift der Arzneistoff Rivastigmin (Abbildung 1, S. 871) auch an der BChE an. In vorhergehenden Arbeiten waren, ausgehend von Alkaloiden, neue tri- und tetracyclische Verbindungen synthetisiert worden, die eine moderate Hemmung der BChE mit einer gewissen Selektivität verbanden (Abbildung 5, S. 873). Ihre chemische Struktur ließ zudem neuroprotektive Eigenschaften erwarten (verbunden mit der Bildung eines Chinonimins) — also neuroprotektive Elemente innerhalb der enzymhemmenden Struktur. Aus dieser heterocyclischen Verbindung wurden über die phenolische OH-Gruppe wie im Rivastigmin verschiedene Carbamate synthetisiert. Unter der Vielzahl von Verbindungen mit unterschiedlichen Carbamatstrukturen, verschiedenen Ringgrößen und sowohl Tri- als auch Tetracyclen fanden wir Strukturen, die BChE hochaffin hemmen, AChE aber nicht.15 Zudem schützen diese Substanzen eine neuronale Zelllinie vor durch intrazelluläre ROS-Bildung ausgelöstem Zelltod (Abbildung 5, S. 873).
Hier zeigt sich eine weitere Option beim Design und der Entwicklung von Hybridmolekülen: Die strukturellen Veränderungen im Molekül lassen sich nutzen, um Aktivitäten und Selektivitäten zu verbessern. Allerdings müssen hierzu die chemischen Strukturelemente, die Pharmakophore, bekannt sein, die für die biologische Wirkung verantwortlich sind, und es ist wichtig zu verstehen, wie man die Parameter verändern kann, um gewünschte biologische und pharmakologische Profile zu erhalten. Hierzu ist die Synthese von vielen Verbindungen notwendig. Auch Kenntnisse über die 3D-Strukturen der biologischen Targets helfen. Dies zeigen die photoschaltbaren Bis-Tacrine, bei denen molekulares Docking Hinweise auf die molekulare Interaktion gab (Abbildung 3, S. 872).


<h2>Tacrin als Co-Drug</h2>
Um die Hepatotoxizität des Tacrins zu verringern, verknüpften wir es mit dem Naturstoff Silibinin (Abbildung 6). Dieses Flavolignan ist einer der Hauptbestandteile des Silymarins, des Extrakts der Mariendistel Silybum marianum. Es wirkt gegen verschiedene Lebererkrankungen.16 Aufgrund der hohen Molmasse und damit zu erwartender geringer Bioverfügbarkeit wurde Tacrin hier nicht stabil an Silibinin gebunden, sondern als Co-Drug, das erst in der Leber in wirksame Bestandteile gespalten wird (Abbildung 6). Labyrinthversuche mit Ratten zeigten, dass das Co-Drug genauso prokognitiv wirkt wie Tacrin. Bei der Untersuchung der Hepatotoxizität ist nicht nur der Vergleich zum Tacrin allein interessant, sondern auch der zur gleichzeitigen Gabe von Tacrin und Silibinin. Schon die Tacrin-Silibinin-Mischung war weniger hepatotoxisch als Tacrin, das Co-Drug war noch wesentlich ungiftiger, und in vivo war mit dem Co-Drug bei therapeutischer Dosierung gar keine Hepatotoxizität zu beobachten. Zudem zeigt das Co-Drug einen neuroprotektiven Effekt, der beim chemisch unveränderten Silibinin nicht auftritt.17 Worin die Ursache dieser überadditiven Effekte liegt, ist nicht leicht zu beantworten, aber es gibt Hinweise, dass die bei der Spaltung in vivo gebildeten Molekülbestandteile die Effektunterschiede hervorrufen.18


<h2>QUERGELESEN</h2>
Da Alzheimer-Demenz eine multifaktorielle Erkrankung ist, liegt die Idee nahe, auf chemische Weise verschiedene Wirkstoffmoleküle miteinander zu kombinieren. Ein solches Hybridmolekül wirkt synergistisch auf mehrere biologische Prozesse.
Beim Design und bei der Entwicklung von Hybridmolekülen lassen sich die strukturellen Veränderungen im Molekül nutzen, um Aktivitäten und Selektivitäten zu verbessern.


<h2>Alzheimer-Demenz</h2>
Was wir heute als Alzheimer-Demenz bezeichnen, beschrieb klinisch schon vor über 100 Jahren der Psychiater Alois Alzheimer in Frankfurt. Er erfasste die verheerenden Kognitions- und Gedächtniseinbußen der Patienten, in seinem Fall bei Auguste Deter. Bei Alzheimer-Demenz sind diese Prozesse so dramatisch, dass Patienten in späten Erkrankungsstadien oft den Weg in die eigene Wohnung nicht mehr finden oder die eigenen Kinder nicht mehr erkennen. Bemerkenswerterweise erkannte bereits Alzheimer die pathophysiologischen Veränderungen im Gehirn, die bis heute als Kernprozesse gelten: die Ablagerung eines neurotoxischen Proteins, des β-Amyloids, im Gehirn in Plaques und die Bildung von Neurofibrillen in Nervenzellen.


Michael Decker, Jahrgang 1973, ist seit dem Jahr 2012 Professor für pharmazeutische und medizinische Chemie an der Universität Würzburg. Zuvor war er — nach Studium und Promotion in Cambridge und Bonn und Habilitation in Jena — als Wissenschaftler und Dozent an der Harvard Medical School, der School of Pharmacy der Queen's University in Belfast und zuletzt am Institut für Pharmazie der Universität Regensburg tätig.
<a href="mailto:michael.decker@uni-wuerzburg.de">michael.decker@uni-wuerzburg.de</a>
Sarah Wehle, Jahrgang 1986, ist seit Juli 2012 Doktorandin im Arbeitskreis Decker. Davor studierte sie von 2006 bis 2011 in Basel Chemie und forschte für ihre Masterarbeit in der Organometallkatalyse der Arbeitsgruppe von Andreas Pfaltz. Ein Synthesepraktikum bei Roche in Basel brachte sie zur medizinischen Chemie und somit zum Forschungsgebiet ihrer Promotion.



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1 

<ext-link ext-link-type="uri"><a href="https://www.deutsche-alzheimer.de" target="_blank">www.deutsche-alzheimer.de</a></ext-link>; abgerufen am 30.04.2013.
</li>
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2 

 
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C. Brayne, 
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M. L. Bolognesi, 
A. Milelli, 
M. Rosini, 
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8 

 
D. Munoz-Torrero, 
P. Camps, 
<source>Curr. Med. Chem. 
(2006), 
13, 
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9 

 
N. C. Inestrosa, 
A. Alvarez, 
C. A. Perez, 
R. D. Moreno, 
M. Vicente, 
C. Linker, 
O. I. Casanueva, 
C. Soto, 
J. Garrido, 
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10 

X. Chen, S. Wehle, N. Kuzmanovic, B. Merget, U. Holzgrabe, B. König, C. A. Sotriffer, M. Decker, unveröffentlichte Ergebnisse.
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11 

 
D. Practico, 
<source>Trends Pharmacol. Sci. 
(2008), 
29, 
609–<lpage>615.</lpage>
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12 

 
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<source>Trends Pharmacol. Sci. 
(2011), 
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T. Utsuki, 
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Y. Wang, 
G. Pepeu, 
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Q. S. Yu, 
J. Mamczarz, 
H. W. Holloway, 
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X. Chen, 
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C. Fleck, 
B. Kraus, 
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5231–<lpage>5242.</lpage>
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<li>
18 

K. Zenger, X. Chen, M. Decker, B. Kraus, J. Pharm. Pharmacol. 2013, im Druck.
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</ul>

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