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Pökelsalz ist eine Mischung aus Speisesalz und einem halben bis einem Prozent Kalium- und Natriumnitrit. Alternativ kann es auch Salpeter, also Kalium- und Natriumnitrat enthalten. Alle vier Salze sind zugelassene Lebensmittelzusatzstoffe — Nitrite sind allerdings nur zum Pökeln von Fleischwaren und mit einer Maximalkonzentration von 150 mg pro kg Fleisch erlaubt, Nitrate auch für Käse- und Fischwaren bis maximal 500 mg pro kg.
 Nach Angaben des Verbandes Kali- und Salzindustrie sind in Europa etwa 80 bis 90 Prozent aller verarbeiteten Fleisch- und Wurstwaren gepökelt. Viel Pökelsalz steckt häufig in Fleischprodukten wie Schinken, Salami und Frankfurter Würstchen.
Einige Bioverbände wie Bioland und Demeter verbieten Pökelsalz in ihren Produkten. Traditionelle Metzger aber schätzen es sehr, denn das Fleisch sieht danach einfach lecker aus.
Unbehandelt wird Fleisch schnell blass, da der Muskelfarbstoff Myoglobin oxidiert. NO, das sich im sauren Milieu aus Nitrit bildet, reagiert aber mit Myoglobin zum stabilen, roten Farbstoff Nitrosomyoglobin — eine Reaktion, die als Umrötung bekannt ist. Nitrate bewirken dasselbe über einen Zwischenschritt: Aus ihnen bilden sich durch Mikroorganismen im Fleisch ebenfalls Nitrite, die dann die Umrötung auslösen.


<h2>Gegen Wurstvergiftungen</h2>
Pökelsalz ist auch ein Konservierungsmittel. Es entwässert durch Osmose das Fleisch und hindert so Mikroorganismen am Wachstum. Spezifisch hemmen Nitrite das Wachstum des anaeroben Keims Clostridium botulinum, der das tödliche Botulinumtoxin bildet.1 Noch bis Ende des 18. Jahrhunderts starben etliche Menschen an “Wurstvergiftungen”.
Dennoch meinen viele Experten, hohe Mengen Nitrit als Schutz vor C. botulinum seien nicht mehr nötig. Reinhold Carle vom Institut für Lebensmittelwissenschaft und Biotechnologie der Universität Hohenheim sagt: “Der Keim spielt heute in Europa dank Hygienevorschriften und modernen Produktionsverfahren keine Rolle mehr. Es gab in den letzten Jahren keinen einzigen Botulinusfall.” Trotzdem lande noch immer sehr viel Nitrit in der Wurst — prophylaktisch.
Nitrit werde sehr oft nur der Optik wegen eingesetzt, weiß Laura Gross, Ökotrophologin bei “Bundesverband Die Verbraucherinitiative” in Berlin. Für Gross kann man sich “die Frage stellen, ob es nötig ist, einen luftgetrockneten und stark gesalzenen Schinken auch noch mit Nitritpökelsalz zu bearbeiten. Eigentlich ist der konserviert genug.” Auch das Bundesinstitut für Risikobewertung schreibt auf seiner Webseite: “Der Hauptgrund [für den Einsatz von Nitrit-Pökelsalz] heute ist, dass es zu einer Rotfärbung des Produktes kommt und es dem Produkt ein bestimmtes Aroma, das Pökel-Aroma, verleiht.”


<h2>Diskussionsstoff in der EU</h2>
Der Einsatz von Nitrit ist allein deswegen beschränkt, weil hohe Konzentrationen giftig sind. Nitrite oxidieren als starke Oxidationsmittel Hämoglobin zu Methämoglobin und beeinträchtigen so den Sauerstofftransport. Für Erwachsene ist dies weniger ein Problem, denn sie stellen das Enzym Methämoglobin-Reduktase her, das Methämoglobin wieder reduziert. Kleinkinder und vor allem Säuglinge bilden allerdings noch keine ausreichenden Mengen dieses Enzyms.
Für das Nitrition gilt eine maximale täglich Aufnahmemenge (acceptable daily intake, ADI) von 0,07 mg pro Kilogramm Körpergewicht. Aber gerade Kinder nähmen oft viel mehr auf, sagt Carle, “denn Kinder essen so viele Frankfurter Würstchen”.
Dänemark hat in den letzten Jahren mehrmals Alarm geschlagen und im Jahr 2010 die EU aufgefordert, den ADI für Nitrit sowie die Nitritmenge zu senken, die Fleischprodukten zugesetzt werden darf. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) sah nach Prüfung der aktuellen Studien keinen Anlass dazu, den ADI herabzusetzen, fand aber auch, dass bei einigen Kindern in mehreren europäischen Ländern “der ADI um das 2,5-Fache überschritten wird.” Die Verwendung von Nitrit sei einzuschränken.2
Was Nitrit betrifft, gelten in Dänemark seit dem Jahr 1995 strengere Regeln als im Rest der EU. Dort dürfen den meisten Fleischprodukten lediglich 60 mg pro kg zugesetzt werden — im Vergleich zu 150 mg pro kg im Rest von Europa. Dänemark setzte vor dem Europäischen Gerichtshof durch, seine strengeren, nicht EU-konformen Nitrit-Vorschriften beibehalten zu dürfen.


<h2>Im Tierversuch krebserregend</h2>
Nitrit steht im Verdacht, Krebs auszulösen, vor allem Magenkrebs. Im Magen können sich aus Nitrit und Aminen Nitrosamine bilden. Die wirken im Tierversuch bei sehr vielen Arten stark krebserregend, da sich im Körper in einer Cytochrom-P450-katalysierten Reaktion Carbeniumionen abspalten.
Die Schlussfolgerung liegt nahe, dass beim Menschen eine hohe Nitritaufnahme das Krebsrisiko erhöht. Allerdings bleibt es bisher beim Verdacht, sagt Toxikologe Rainer Gürtler vom Bundesinstitut für Risikobewertung in Berlin: “Es gibt eine ganze Reihe von epidemiologischen Studien, die aber kein eindeutiges Bild zeigen. Zu dem Zeitpunkt, als die Expertengremien sich mit Nitrit als Zusatzstoff befasst haben, gab es weder eindeutige Belege für noch gegen einen Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Nitrit und der Erzeugung von Krebs.”
Die Langzeitstudie Epic (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) beobachtet im Auftrag der Weltgesundheitsorganisation eine halbe Million Freiwillige in ganz Europa, um herauszufinden, wie Lebens- und Essgewohnheiten beeinflussen, ob jemand Krebs bekommt oder nicht. Auch Nitrit nimmt sie unter die Lupe. “Es ist besser, weniger Lebensmittel zu essen, die Nitrit als Zusatzstoff enthalten”, sagt Studienleiter Elio Riboli, Epidemiologe am Imperial College London. “Und es ist gut, dass es Beschränkungen gibt. Aber bisher konnten wir keinen Zusammenhang zwischen der Nitritmenge und dem Krebsrisiko feststellen.”
Bis der Verdacht bestätigt wird, ist es vielleicht nur eine Frage der Zeit, meinen andere Forscher. Schließlich ist es viel schwieriger, eine Krebsgefahr in epidemiologischen Studien am Menschen nachzuweisen als im Tierversuch.
Ob sich die Studienlage in den letzten Jahren geändert hat, will die EFSA demnächst prüfen. Bis zum Jahr 2020 soll die Behörde alle Lebensmittelzusatzstoffe neu bewerten.3 Dabei steht Nitrit relativ weit vorne auf der Liste — bis Ende 2015 will die Behörde alle neuen Studien dazu gesichtet haben.


<h2>Natürlichen Ursprungs</h2>
Als Argument, warum Pökelsalz kaum Einfluss auf das Krebsrisiko haben kann, führen viele Wissenschaftler an, dass Nitrit auch natürlicherweise im Körper entsteht. Eine Analyse der Bundesanstalt für Fleischforschung in Kulmbach (jetzt: Max-Rubner Institut, Bundesforschungsinstitut für Ernährung und Lebensmittel) kam im Jahr 2003 zu dem Ergebnis, dass ein Mensch täglich nur etwa 2,5 mg Nitrit aus Fleischwaren aufnimmt. Damit stammen nur etwa drei Prozent der gesamten Nitritmenge im Körper aus gepökelten Fleischwaren. Durch natürliche Stoffwechselvorgänge, etwa dem Abbau von Stickstoffmonoxid produziert der menschliche Körper selbst täglich 50 bis 70 mg Natriumnitrit, also 20- bis 28-mal mehr.
Auch laut Ökotrophologin Laura Gross stammen “die meisten Nitrosamine, die in unserem Körper vorkommen, nicht aus Pökelsalz, sondern eher aus Gemüse. Das enthält sehr viel Nitrat und wird im Körper zu Nitrit.”


<h2>Nitrit in situ</h2>
Trotzdem bemüht sich die Fleischindustrie zunehmend, Nitrit in ihren Lebensmitteln zu ersetzen — schon alleine, um die verpönte Substanz nicht auf der Verpackung auszeichnen zu müssen. Einige Fleischproduktehersteller nutzen nitratreiche Gemüseextrakte, aus Sellerie oder Spinat etwa — eine Technik, die als “natürliches Pökeln” bekannt ist. Bisher sind nitritfreie Fleischwaren allerdings Nischenprodukte, sogar im Bioladen.
Erst ab einer Menge von 80 bis 150 mg pro kg wirkt Nitrit konservierend, sagt Reinhold Carle. “Aber für die anderen Zwecke reichen 20 bis 50 mg pro kg aus.” Vor allem das typische Pökelaroma gelingt schon mit niedrigen Konzentrationen.4
Die Universität Hohenheim hat ein Verfahren entwickelt, um mit geringen Nitratmengen bei Brühwürstchen die gleiche Röte wie mit Nitrit zu erreichen. Eine zugegebene Bakterienkultur von Staphylococcus carnosis ssp utilis. reduziert dabei Nitrat aus Gewürzmischungen zu Nitrit. Auch eine Nitratkonzentration von nur 25 mg pro kg “ergab eine der Nitritpökelsalz-Charge gleichwertige Farbe und Farbhaltung”, schreiben Albert Fischer und seine Kollegen in der Fachzeitschrift Fleischwirtschaft. “Die Nitrit- und Nitratgehalte lagen überwiegend um ein Viertel bis zur Hälfte niedriger als bei der Kontrollcharge.”5 Laut Carle nutzt ein großes Lebensmittelunternehmen das Verfahren in modifizierter Form. Solcherart behandeltes Fleisch ist gegen die Bakterien Enterobacteriaceae und pathogene Listeria monocytogenes geschützt. Allerdings aufgrund der geringen Nitratkonzentration nicht gegen C. botulinum.
Ein anderer möglicher Ersatzstoff ist der neue antimikrobielle Wirkstoff Lauratarginat. Die Substanz besteht aus Laurinsäure, L-Arginin und Ethanol. Sie macht die Plasmamembran von Bakterien und Hefen löchrig. Die Europäische Kommission hat die Substanz erst vor wenigen Monaten als neuen Lebensmittelzusatzstoff E-243 für eine breite Palette an Fleischprodukten zugelassen.6
Die promovierte Chemikerin Brigitte Osterath ist Wissenschaftsjournalistin in Bonn. <ext-link ext-link-type="uri"><a href="https://www.writingscience.de" target="_blank">www.writingscience.de</a></ext-link>



<ul>
<li>
1 

 
L. N. Christiansen et al., 
<source>Appl Microbiol. 
(1973), 
25, 
357.
</li>
<li>
2 

<ext-link ext-link-type="uri"><a href="https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1538.htm" target="_blank">www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/1538.htm</a></ext-link>.
</li>
<li>
3 

<ext-link ext-link-type="uri"><a href="https://www.efsa.europa.eu/de/press/news/120130b.htm" target="_blank">www.efsa.europa.eu/de/press/news/120130b.htm</a></ext-link>.
</li>
<li>
4 

 
F.-K. Lücke, 
<source>Fleischwirtschaft 
(1999), 
79, 
96.
</li>
<li>
5 

 
A. Fischer et al., 
<source>Fleischwirtschaft 
(2005), 
85, 
110.
</li>
<li>
6 

EU No. 506/2014.
</li>
</ul>

Artikel

Nitrit: Raus aus der Wurst?

Pökelsalz ist eine Mischung aus Speisesalz und einem halben bis einem Prozent Kalium- und Natriumnitrit. Alternativ kann es auch Salpeter, also Kalium- und Natriumnitrat enthalten. Alle vier Salze sind zugelassene Lebensmittelzusatzstoffe — Nitrite sind allerdings nur zum Pökeln von Fleischwaren...

Bakterielle Infektionen sind nach wie vor die weltweit häufigste Todesursache.1 Globalisierung und steigende Mobilität der Gesellschaft machen pathogene Bakterien bedrohlicher, da die Ausbreitungsgeschwindigkeit und die Ansteckungswahrscheinlichkeit zunehmen. Resistente Bakterien — etwa methicillinresistenter Staphylococcus aureus (MRSA) — erhöhen die Bedrohung auch für Industrieländer.2
Ausgerechnet der starke Einsatz von Bioziden und Antibiotika, der die Ausbreitung von Infektionen eigentlich verhindern soll, trägt zu der vermehrten Resistenzbildung bei. Eine Alternative bieten Oberflächen, die verhindern, dass sich stabile und infektiöse Biofilme bilden, also Kolonien aus Mikroben in einer extrazellulären Matrix. Solche Oberflächen sind nicht nur von hygienischem Interesse, sondern schützen auch vor Biofouling.
Um zu vermeiden, dass Bakterien, Pilze oder Algen die Oberflächen von Materialien und Werkstoffen befallen, gibt es zwei grundlegende Strategien: Entweder stößt die Oberfläche mikrobielle Zellen ab oder sie tötet sie. Im Folgenden stehen die mikrobenabtötenden Oberflächen im Vordergrund (Abbildung 1).


<h2>Prinzipien</h2>
Um Mikroben davon abzuhalten, Oberflächen zu besiedeln, werden zumeist Biozide aus dem Material freigesetzt, die prokaryotische Zellen in der Nähe der Oberfläche abtöten. Nachteil dieser Strategie ist, dass — nachdem sämtliches Biozid freigesetzt wurde — das Material unwirksam ist und dass das Biozid Resistenzbildungen fördert. Ausnahmen bilden pH-verändernde Beschichtungen beispielsweise aus MoO33 oder biologisch deaktivierbare Biozide.4 Die Freisetzungskinetik von antimikrobiellen Substanzen durch kontrollierte Freisetzung von Hypochlorit aus Halaminen5 oder durch Silberionen aus Silbernanopartikeln6 zu verbessern, erweitert den Wirksamkeitszeitraum zwar, löst das Langzeitproblem aber nicht.
Praktisch unerschöpfliche Freisetzung von Bioziden ist möglich, wenn die Oberfläche die Biozide katalytisch erzeugt. Dies schaffen photokatalytische TiO2-Beschichtungen, die unter UV-Einstrahlung durch Wasserspaltung beispielsweise Hydroxylradikale bilden, welche dann Mikroorganismen effektiv abtöten.7 Eine ähnliche Strategie nutzen Photosensibilisatoren, die mit intensivem sichtbaren Licht hochreaktiven Singulettsauerstoff aus Luftsauerstoff erzeugen.8 Eine weitere Möglichkeit bieten Organoselenverbindungen. Sie katalysieren die Oxidation von Thiolen mit Sauerstoff unter Bildung von biozidem Superoxid.9 Mittlerweile kommen auch Enzyme wie Glucoseoxidase zum Einsatz. Sie erzeugen aus Zucker durch Oxidation desinfizierendes Wasserstoffperoxid.10
Gänzlich ohne zusätzlichen Energieeintrag und ohne Freisetzung von Bioziden kommen dagegen kontaktaktive antimikrobielle Oberflächen aus. Diese töten nur adhärierende mikrobielle Zellen, tragen nicht zu mikrobiellen Resistenzen bei und wirken anders als klassische biozide Verbindungen in Lösung.


<h2>Wie wirken kontaktaktive antimikrobielle Oberflächen?</h2>
In der Regel besitzen kontaktaktive, antimikrobielle Oberflächen durch eine hohe Dichte von Kationen eine stark positive Ladung. Zudem weisen sie einen zumindest amphiphilen Charakter auf. Obwohl zahlreiche Arbeiten durchgeführt und einige Wirkprinzipien vorgeschlagen wurden, ist bis heute nicht vollständig geklärt, wie Oberflächen Mikroben abtöten können, ohne dabei ein Biozid freizusetzen.
Ein Erklärungsmodell ist der polymere Spacereffekt: Biozide Gruppen, die über lange Polymerketten an Oberflächen gebunden sind, erreichen die cytoplasmatische Membran von adhärierenden mikrobiellen Zellen und perforieren diese.11 Alternativ dazu wird diskutiert, dass Oberflächen, an welche biozide hydrophobe quartäre Ammoniumverbindungen gebunden sind, negativ geladene Phospholipide aus der Zellmembran herausziehen und dadurch die Mikroorganismen töten.12 Aktuelle Arbeiten zeigen, dass der hydrophobe Teil der oberflächengebundenen antimikrobiellen Verbindungen eine starke Adhäsion von grampositiven Bakterienzellen und damit deren Deformation bewirkt, was ebenfalls als Todesursache in Frage kommt.13 Zudem ist in der Diskussion, ob kationische Oberflächen in Zellwänden gramnegativer Bakterien essenzielle Calciumionen austauschen oder Lipopolysaccharide entfernen.14 Ähnliches vermuten einige Autoren bei grampositiven Bakterienstämmen. Bei ihnen könnten negativ geladene Teichonsäuren aus der Zellwand an die Oberfläche diffundieren und so zum Abbau der Zellwand führen.15 Eine weitere Theorie geht davon aus, dass kationische Oberflächen das elektrochemische Potenzial der asymmetrischen bakteriellen Zellmembranen stören könnten.16


<h2>Biozidfreisetzend oder kontaktaktiv?</h2>
Da kontaktaktive antimikrobielle Oberflächen keine Biozide freisetzen, gelten für sie eigene Regeln für die Zulassung und Anwendbarkeit. Es ist daher wichtig, zwischen Kontaktaktivität und Biozidfreisetzung zu unterscheiden. Dies ist allerdings ein experimentelles Problem: Bisher schafft dies kein in der Literatur beschriebenes Verfahren eindeutig. Dies hängt mit der Verteilung des freigesetzten Biozids bei Freisetzungssystemen zusammen (Abbildung 2). Hier gibt es einen Bereich direkt über der Oberfläche, in dem die Wirkstoffkonzentration über dem Wert der minimalen bioziden Konzentration (MBC) liegt. In diesem Bereich werden die Mikroben direkt abgetötet, wenn sie sich lange genug darin aufhalten. Der weiter hinaus reichende Raum geht bis zur Schwelle der minimalen inhibitorischen Konzentration (MIC); hier vermehren sich die mikrobiellen Zellen lediglich nicht. Die Größe dieser Bereiche hängt unter anderem von der Art des Biozids sowie dessen Löslichkeit und Affinität zur Oberfläche ab. Im Extremfall ist selbst der Raum für den MIC-Wert nur ähnlich groß wie derjenige der mikrobiellen Zellen.
Ein typischer Beleg für Kontaktaktivität wird oft über die Abwesenheit eines Hemmhofs definiert. Der Hemmhof markiert den Bereich in dem das freigesetzte Biozid in MIC-Konzentration vorliegt. Es sind beispielsweise Silbernanopartikelbeschichtungen bekannt, die nur über Silberfreisetzung funktionieren, aber keinen Hemmhof zeigen.6 Ein weiteres Beispiel für den angenommenen Nachweis von Kontaktaktivität ist die Abtötung von Mikroben in einer Suspension in Gegenwart der antimikrobiellen Oberfläche. Der Nachweis gilt dann als erbracht, wenn die Mikroben nach Entfernen der Probe nicht mehr abgetötet werden. Doch auch hier gibt es Gegenbeispiele. So wirkt ein mit quartären Ammoniumverbindungen beladenes amphiphiles Netzwerk in Suspension nicht antimikrobiell, obwohl auf der Oberfläche keine Zellen wachsen.17
Der typische Industriestandardtest (ISO 22196) für antimikrobielle Oberflächenaktivität macht nicht einmal eine Aussage über einen Hemmhof oder eine sonstige Freisetzung und ist nicht geeignet, zwischen Kontaktaktivität und Biozidfreisetzung zu unterscheiden. Die bisher einzige Möglichkeit zwischen den beiden Mechanismen zu unterscheiden, ist andauerndes Waschen und Testen der Probe. Dies ist jedoch sehr aufwendig und daher selten in der Literatur zu finden.


<h2>Synthesevarianten</h2>
Grundsätzlich sind kontaktaktive antimikrobielle Oberflächen herstellbar, indem niedermolekulare zumeist kationische Biozide oder antimikrobielle Polymere angebunden werden. Hierfür gibt es mittlerweile zahlreiche Strategien (Abbildung 3). Beispielsweise lassen sich Polymere durch kovalente Pfropfmethoden durch Starten des Polymerwachstums mit immobilisierten Initiatoren oder Copolymerisation mit gebundenen Doppelbindungen auf Oberflächen fixieren (grafting-from).11,18 Eine weitere Möglichkeit ist das grafting-to; bei dieser Methode reagieren Polymere mit funktionellen Gruppen an Oberflächen.19 Beide Verfahren sind aufwendig und eher für den Labormaßstab geeignet.20,21 Eine Alternative sind Layer-by-layer-Verfahren. Mit ihnen lassen sich Polyelektrolyt-Multilayer aus Polyanionen und polykationischen antimikrobiellen Polymeren aufbringen.22,23
Einfacher ist es, eine Oberfläche direkt aus Wasser oder organischen Lösungsmitteln antimikrobiell zu beschichten. Basis hierfür sind wasserunlösliche Polymersysteme mit einer bioziden Komponente. Sie werden entweder aus Lösung im organischen Lösungsmittel oder aus wässriger Suspension eingesetzt. Ersteres lässt sich beispielsweise mit amphiphilen antimikrobiellen Blockcopolymeren und Copolymeren realisieren.24—27 Als Beschichtungen aus wässrigen Suspensionen dienen antimikrobielle Stern-Blockcopolymere oder Polymernanopartikel, die mit antimikrobiellen Blockcopolymeren stabilisiert sind.28,29 Eine weitere Variante ist die Beschichtung durch Plasmapolymerisation von zum Beispiel Diallyldimethylammoniumchlorid.30
All den genannten Methoden ist gemein, dass sie eine bereits bestehende Oberfläche nachträglich antibakteriell ausstatten. Zunehmend wird jedoch auch an Materialien geforscht, die bereits während ihrer Herstellung eine kontaktaktive antimikrobielle Oberfläche ausbilden. Hierfür werden zumeist polymere Biozide entwickelt, die während der Herstellung des Materials an die Oberfläche migrieren und dort fest gebunden sind.31—33


<h2>Ausblick</h2>
Obwohl es in den letzten Jahren zahlreiche Erfolg versprechende Ansätze gab, haben sich die kontaktaktiven antimikrobiellen Oberflächen bisher in der Praxis noch nicht durchsetzen können. Dagegen gibt es bereits erfolgreiche photokatalytische biozide Beschichtungen. Neben dem Problem der Zulassung der neuen Materialien wird in Zukunft vor allem deren Verwendbarkeit in hochkontaminierten Umgebungen wie Meerwasser oder menschlichem Gewebe im Vordergrund stehen. Auch der Nachweis der Umweltverträglichkeit für Antifoulingfarben sowie einer geringen Zytotoxizität für den Einsatz in der Medizin ist noch zu erbringen.


<h2>QUERGELESEN</h2>
Kontaktaktive antimikrobielle Oberflächen haben sich bisher nicht durchgesetzt. Dagegen gibt es kommerziell bereits photokatalytische biozide Beschichtungen.
Neben dem Problem der Zulassung der neuen Materialien wird in Zukunft vor allem deren Verwendbarkeit in hochkontaminierten Umgebungen wie Meerwasser oder menschlichem Gewebe im Vordergrund stehen.
Der Nachweis der Umweltverträglichkeit für Antifoulingfarben sowie einer geringen Zytotoxizität für den Einsatz in der Medizin ist noch zu erbringen.


Christian Krumm ist Postdoktorand am Lehrstuhl von Jörg Tiller an der TU Dortmund. Krumm studierte Bioingenieurwesen in Dortmund und promovierte dort an der Fakultät für Bio- und Chemieingenieurwesen. Sein Interesse gilt unter anderem biologisch schaltbaren antimikrobiellen Polymeren. Jörg C. Tiller ist seit dem Jahr 2007 Lehrstuhlinhaber für Biomaterialien und Polymerwissenschaften an der TU Dortmund. Er studierte in Jena Chemie und promovierte dort. Nach einem Postdocaufenthalt am MIT, Cambridge/MA, USA, habilitierte er sich in Freiburg. Neben antimikrobiellen Systemen gilt sein Interesse auch der Biokatalyse und den Smart Materials. <a href="mailto:joerg.tiller@tu-dortmund.de">joerg.tiller@tu-dortmund.de</a>



<ul>
<li>
1 

 
J. Davies, 
<source>Nature 
(1996), 
383, 
219–<lpage>220.</lpage>
</li>
<li>
2 

 
A. P. Johnson, 
<source>J. Antimicrob. Chemother. 
(2011), 
66, 
iv43–<lpage>iv48.</lpage>
</li>
<li>
3 

 
C. Zollfrank, 
K. Gutbrod, 
P. Wechsler, 
J. P. Guggenbichler, 
<source>Mater. Sci. Eng. C. Mater. Biol. Appl. 
(2012), 
32, 
47–<lpage>54.</lpage>
</li>
<li>
4 

 
C. Krumm, 
S. Harmuth, 
M. Hijazi, 
B. Neugebauer, 
A.-L. Kampmann, 
H. Geltenpoth, 
A. Sickmann, 
J. C. Tiller, 
<source>Angew. Chem. 
(2014), 
126, 
3908–<lpage>3913.</lpage>
</li>
<li>
5 

 
X. Ren, 
L. Kou, 
H. B. Kocer, 
C. Zhu, 
S. D. Worley, 
R. M. Broughton, 
T. S. Huang, 
<source>Colloids Surfaces A Physicochem. Eng. Asp. 
(2008), 
317, 
711–<lpage>716.</lpage>
</li>
<li>
6 

 
C. H. Ho, 
E. K. Odermatt, 
I. Berndt, 
J. C. Tiller, 
<source>J. Biomater. Sci. Polym. Ed. 
(2013), 
24, 
1589–<lpage>1600.</lpage>
</li>
<li>
7 

 
V. Nadtochenko, 
N. Denisov, 
O. Sarkisov, 
D. Gumy, 
C. Pulgarin, 
J. Kiwi, 
<source>J. Photochem. Photobiol. A Chem. 
(2006), 
181, 
401–<lpage>407.</lpage>
</li>
<li>
8 

 
S. Noimark, 
C. W. Dunnill, 
I. P. Parkin, 
<source>Adv. Drug Deliv. Rev. 
(2013), 
65, 
570–<lpage>580.</lpage>
</li>
<li>
9 

 
P. a Tran, 
T. Webster, 
<source>J. Nanotechnol. 
(2013), 
24, 
155101.
</li>
<li>
10 

 
B. J. Vartiainen, 
M. Rättö, 
S. Paulussen, 
<source>Packag. Technol. Sci. 
(2005), 
18, 
243–<lpage>251.</lpage>
</li>
<li>
11 

 
J. C. Tiller, 
C. J. Liao, 
K. Lewis, 
A. M. Klibanov, 
<source>Proc. Natl. Acad. Sci. USA 
(2001), 
98, 
5981–<lpage>5985.</lpage>
</li>
<li>
12 

 
A. M. Bieser, 
J. C. Tiller, 
<source>Macromol. Biosci. 
(2011), 
11, 
526–<lpage>534.</lpage>
</li>
<li>
13 

 
L. A. T. W. Asri, 
M. Crismaru, 
S. Roest, 
Y. Chen, 
O. Ivashenko, 
P. Rudolf, 
J. C. Tiller, 
H. C. v. d. Mei, 
T. J. A. Loontjens, 
H. J. Busscher, 
<source>Adv. Funct. Mater. 
(2014), 
24, 
346–<lpage>355.</lpage>
</li>
<li>
14 

 
A. M. Kelly, 
V. Kaltenhauser, 
I. Mühlbacher, 
K. Rametsteiner, 
H. Kren, 
C. Slugovc, 
F. Stelzer, 
F. Wiesbrock, 
<source>Macromol. Biosci. 
(2013), 
13, 
116–<lpage>125.</lpage>
</li>
<li>
15 

 
D. Raafat, 
K. von Bargen, 
A. Haas, 
H.-G. Sahl, 
<source>Appl. Environ. Microbiol. 
(2008), 
74, 
3764–<lpage>3773.</lpage>
</li>
<li>
16 

 
M. Mohorciè, 
I. Jerman, 
M. Zorko, 
L. Butinar, 
B. Orel, 
R. Jerala, 
J. Friedrich, 
<source>J. Mater. Sci. Mater. Med. 
(2010), 
21, 
2775–<lpage>2782.</lpage>
</li>
<li>
17 

 
J. C. Tiller, 
C. Sprich, 
L. Hartmann, 
<source>J. Control. Release 
(2005), 
103, 
355–<lpage>367.</lpage>
</li>
<li>
18 

 
A. E. Madkour, 
J. M. Dabkowski, 
K. Nüsslein, 
G. N. Tew, 
<source>Langmuir 
(2009), 
25, 
1060–<lpage>1067.</lpage>
</li>
<li>
19 

 
J. Y. Huang, 
R. R. Koepsel, 
H. Murata, 
W. Wu, 
S. B. Lee, 
T. Kowalewski, 
A. J.Russell, 
K. Matyjaszewski, 
<source>Langmuir 
(2008), 
24, 
6785–<lpage>6795.</lpage>
</li>
<li>
20 

 
J. C. Tiller, 
<source>Adv. Polym. Sci. 
(2011), 
240, 
193–<lpage>217.</lpage>
</li>
<li>
21 

 
L. Mi, 
S. Jiang, 
<source>Angew. Chem. 
(2014), 
126, 
1774–<lpage>1782.</lpage>
</li>
<li>
22 

 
J. Fu, 
J. Ji, 
W. Yuan, 
J. Shen, 
<source>Biomaterials 
(2005), 
26, 
6684–<lpage>6692.</lpage>
</li>
<li>
23 

 
C. Mattheis, 
H. Wang, 
C. Meister, 
S. Agarwal, 
<source>Macromol. Biosci. 
(2013), 
13, 
242–<lpage>255.</lpage>
</li>
<li>
24 

 
C. Pfaffenroth, 
A. Winkel, 
W. Dempwolf, 
L. J. Gamble, 
D. G. Castner, 
M. Stiesch, 
H. Menzel, 
<source>Macromol. Biosci. 
(2011), 
11, 
1515–<lpage>1525.</lpage>
</li>
<li>
25 

 
H. Han, 
J. Wu, 
C. W. Avery, 
M. Mizutani, 
X. Jiang, 
M. Kamigaito, 
Z. Chen, 
C. Xi, 
K. Kuroda, 
<source>Langmuir 
(2011), 
27, 
4010–<lpage>4019.</lpage>
</li>
<li>
26 

 
D. Park, 
J. Wang, 
A. M. Klibanov, 
<source>Biotechnol. Prog. 
(2006), 
22, 
584–<lpage>589.</lpage>
</li>
<li>
27 

 
N. Pasquier, 
H. Keul, 
E. Heine, 
M. Moeller, 
<source>Biomacromol. 
(2007), 
8, 
2874–<lpage>2882.</lpage>
</li>
<li>
28 

 
F. Siedenbiedel, 
A. Fuchs, 
T. Moll, 
M. Weide, 
R. Breves, 
J. C. Tiller, 
<source>Macromol. Biosci. 
(2013), 
13, 
1447–<lpage>1455.</lpage>
</li>
<li>
29 

 
A. D. Fuchs, 
J. C. Tiller, 
<source>Angew. Chem. 
(2006), 
118, 
6911–<lpage>6914.</lpage>
</li>
<li>
30 

 
P. Malshe, 
M. Mazloumpour, 
A. El-Shafei, 
P. Hauser, 
<source>Plasma Chem. Plasma Process. 
(2012), 
32, 
833–<lpage>843.</lpage>
</li>
<li>
31 

 
C. J. Waschinski, 
J. Zimmermann, 
U. Salz, 
R. Hutzler, 
G. Sadowski, 
J. C. Tiller, 
<source>Adv. Mater. 
(2008), 
20, 
104–<lpage>108.</lpage>
</li>
<li>
32 

 
P. Kurt, 
L. J. Gamble, 
K. J. Wynne, 
<source>Langmuir 
(2008), 
24, 
5816–<lpage>5824.</lpage>
</li>
<li>
33 

 
M. B. Harney, 
R. R. Pant, 
P. a Fulmer, 
J. H. Wynne, 
<source>ACS Appl. Mater. Interfaces 
(2009), 
1, 
39–<lpage>41.</lpage>
</li>
</ul>

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