Wissenschaft + Forschung

Wenn fossile und biogene Energieträger verbrennen, entstehen gesundheitsschädliche Aerosole mit Rußpartikeln, die krebserregende Stoffe transportieren, sowie gasförmige Schadstoffe. Einmal in die Atmosphäre abgegeben, durchlaufen sie eine Kaskade chemischer Reaktionen. Was atmen wir da eigentlich ein?Feinstaub in unserer Umgebungsluft stammt aus vielen verschiedenen primären Quellen, wobei ein großer Teil des Feinstaubs organischer Natur ist. Kohlekraftwerke, Kraftfahrzeuge und Holzöfen beispielsweise emittieren <link href="#nadc20234136927-fig-0001">Rußpartikel und mit ihnen kanzerogene polycyclische aromatische Kohlenwasserstoffe (PAK). Sie sind nicht alle gleich krebserregend, vielmehr erstreckt sich die Kanzerogenität über mehrere Größenordnungen und wird zur einfacheren Einordnung in Relation zum Benzo(a)pyren gesetzt.1)<figure xml:id="nadc20234136927-fig-0001"><figure><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/lgAY3omQRlmsrAJdNR5j"><figcaption><label>Abb.1: </label>Nicht nur der Rauch aus brennenden Wäldern ist gefährlich, sondern auch die Stoffe, die erst in der Atmosphäre entstehen. Foto: rene / Adobe Stock</figcaption></figure></figure><h2 type="main">Warum PAK in der Luft ein Problem sind</h2>Gelangen unpolare Fremdstoffe in den Körper, muss der Stoffwechsel sie in eine wasserlösliche Form überführen, um sie auszuscheiden. Meistens sind die dabei entstehenden Metabolite unkritisch, das gilt jedoch nicht für PAK. Zunächst binden PAK an den Arylhydrocarbonrezeptor (AhR), was zur verstärkten Bildung von Enzymen führt, die Fremdstoffe metabolisieren. In weiteren Schritten reagiert der Komplex aus AhR und PAK schließlich mit Zytochrom P450, einem Enzym aus der Gruppe der Monooxygenasen, zu Radikalkationen oder partiell oxidierten PAK (Oxy-PAK), darunter polyaromatische Diole, Chinone oder Epoxide. Viele dieser Substanzen binden an die DNA und schädigen sie so.2)<h2 type="main">Aerosolalterung und Smog</h2>Primäre Aerosole, also Gase, flüchtige organische Verbindungen (volatile organic compounds, VOC) und Feinstaub als kondensierte Phase, werden in der Atmosphäre durch Oxidantien wie Hydroxylradikale, Ozon, Stickstoffdioxid oder Nitratradikale, teilweise auch durch Photolyse abgebaut. Die Abbaureaktionen sind ein natürlicher Prozess, den sowohl biogene Aerosole von Pflanzen als auch anthropogene Aerosole, zum Beispiel aus dem Straßenverkehr, durchlaufen. Oxidationsprodukte von Gasen und VOC sind stärker funktionalisiert und haben dementsprechend einen niedrigeren Dampfdruck als ihre Vorläufer, wodurch sie auf Feinstaubpartikel kondensieren oder sogar neue Partikel bilden können (Nukleation, <link href="#nadc20234136927-fig-0002">Abbildung 1, S. 64).<figure xml:id="nadc20234136927-fig-0002"><figure><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/7zviBMQyTYmKPkn2HtJe"><figcaption><label>Abb.2: </label>Bildung sekundären Feinstaubs aus flüchtigen biogenen und anthropogenen Emissionen. Vorläuferverbindungen wie Terpene, aromatische Kohlenwasserstoffe oder Phenole reagieren mit Oxidantien in der Atmosphäre. Oxidierte flüchtige organische Verbindungen und Gase kondensieren auf bereits existierenden Feinstaubpartikeln oder bilden neue Partikel.</figcaption></figure></figure>Die Produkte der (oxidativen) Umwandlung von der Gas- in die Partikelphase werden als sekundärer Feinstaub bezeichnet und können die Luftqualität dramatisch verschlechtern.3) Durch photochemische Prozesse, an denen VOC und Stickoxide (NOx) beteiligt sind, entsteht bodennah Ozon, das typisch für Photo- oder Sommersmog ist. Im Gegensatz dazu entsteht Wintersmog vorwiegend durch hohe Primäremissionen von Feinstaub. Der Chemiker Arie Haagen-Smit erkannte in den 1950er Jahren in Kalifornien, dass Verkehrsemissionen zu Photosmog beitragen. Daraufhin führte der Staat im im Jahr 1966 die erste Abgasnorm für Autos ein.Sekundäre organische Verbindungen aus primären Aerosolkomponenten wie PAK machen oft über die Hälfte des gesamten organischen Feinstaubs aus.4) PAK mit zwei oder drei aromatischen Ringen in der Gasphase reagieren bei Tageslicht fast ausschließlich mit Hydroxylradikalen. Für den Abbau der partikelgebundenen PAK hingegen sind auch Ozon und Stickstoffdioxid maßgeblich.5) Die Reaktionsmechanismen sind hier andere als bei reinen Gasphasenreaktionen.Durch die sich verändernden Konzentrationen der Oxidantien und deren Reaktivitäten ergeben sich für Naphthalin und Benz[a]pyren, die beispielsweise während der morgendlichen Hauptverkehrszeit emittiert wurden, unterschiedliche Konzentrationsverläufe über den Tag, bis zum Abend werden sie aber ähnlich stark abgebaut – um 85 beziehungsweise 80 Prozent (<link href="#nadc20234136927-fig-0003">Abbildung 2).<figure xml:id="nadc20234136927-fig-0003"><figure><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/xZyIqPliSNypEDQUA1T9"><figcaption><label>Abb.3: </label>a) Beispielhafter Verlauf der Konzentrationen von Hydroxylradikalen, Stickstoffdioxid und Ozon sowie b) Abbau von 0,2 ppb Naphthalin und 1 ng·m–3 Benz[a]pyren zwischen 8.00 Uhr und 20.00 Uhr. Die verwendeten Reaktionskonstanten sind kOH,NAP = 2,2·10–11 cm3·s–1 sowie kOH,BaP = 4,1·10–12 cm3·s–1, kNO2,BaP = 7,8·10–17 cm3·s–1 und kO3,BaP = 5,3·10–17 cm3·s–1.5)</figcaption></figure></figure>Die Reaktionsprodukte aus dem photochemischen PAK-Abbau ähneln den PAK-Metaboliten im Körper und gehören ebenso zur Klasse der Oxy-PAK.2) Diese sind oft reaktiver als die PAK, aus denen sie entstanden sind, und werden weiter oxidiert, sodass sie die Strukturmerkmale kanzerogener Polyaromaten mit der Zeit verlieren. Manche Oxy-PAK, die ein Chinonsystem enthalten, verändern das Redoxgleichgewicht in Zellen und üben oxidativen Stress aus.Mit Stickoxiden können aus PAK mutagene Nitro-PAK und partiell oxidierte Nitro-PAK entstehen.5) Darüber hinaus birgt radikalische Oxidation das Potenzial, reaktive Sauerstoffspezies (reactive oxygen species, ROS) zu erzeugen, die in Zellen ebenfalls oxidativen Stress auslösen.6)<h2 type="main">Aus Pflanzen oder Verbrennungsprozessen</h2>Global gesehen sind Pflanzen für 90 Prozent der VOC-Emissionen und 50 Prozent des sekundären organischen Feinstaubs verantwortlich. In städtischen Gebieten kann der Anteil allerdings im einstelligen Prozentbereich liegen.VOC-Emissionen aus Pflanzen enthalten vorwiegend Terpene. Diese können Ringstrukturen aufweisen, sind aber mit wenigen Ausnahmen nicht aromatisch. Auch wenn die Zahl der Studien zur Toxizität von sekundärem Feinstaub noch sehr viel kleiner ist als die zu primärem Feinstaub aus Verbrennungsprozessen, ist doch eine Tendenz erkennbar: Sekundärer Feinstaub aus aromatischen Vorläuferverbindungen, die vor allem aus anthropogenen Quellen stammen, sind giftiger als sekundärer Feinstaub aus biogenen VOC.7)<h2 type="main">Weniger primäre Emissionen gleich weniger Photosmog?</h2>Um den Feinstaub aus dem Verkehrssektor zu reduzieren, müssen in der Europäischen Union neu zugelassene Kraftfahrzeuge Emissionsstandards einhalten, zu denen die Grenzwerte für Feinstaub gehören. Die aktuelle Euro-6-Norm für Erstzulassungen erlaubt einen maximalen Ausstoß an Feinstaubmasse von 4,5 mg·km–1 beziehungsweise eine Partikelzahl von 6·1011 km–1 für Diesel-PKW und Benziner mit Direkteinspritzung auf einem Rollenprüfstand, die einen Fahrzyklus durchlaufen. Darüber hinaus gibt es für beide PKW-Typen ab September 2024 einen einheitlichen Grenzwert für flüchtige Kohlenwasserstoffe von 100 mg·km–1 beziehungsweise 68 mg·km–1 ohne Methan.Diesel-PKW sind mit Oxidationskatalysatoren ausgestattet, die VOC-Emissionen mindern. Drei-Wege-Katalysatoren in Benzinern hingegen senken vor allem Stickoxidemissionen.Der sekundäre Feinstaub aus Diesel-PKW besteht größtenteils aus Nitraten, die durch Photooxidation der Stickoxide gebildet werden. Aus den Emissionen von Benzinern entsteht vorwiegend organischer sekundärer Feinstaub. Dieser kann eine Größenordnung oder unter extremen Bedingungen 470 Mal mehr als die primäre Feinstaubmasse betragen.8) Daher ist es fraglich, ob sich durch Maßnahmen zur weiteren Reduzierung primärer Feinstaubemissionen die Feinstaubbelastung signifikant verringert.Vorteile durch Reduktion des primären Feinstaubs lassen sich nur schwer quantifizieren, da sich die Quellen und die Senken beteiligter Oxidantien gegenseitig beeinflussen und zu unerwünschten Nebeneffekten führen können. Ein Beispiel dafür ist Hongkong. Dort wurden Busse und Taxis von Diesel auf Flüssiggas (liquified petroleum gas, LPG) umgestellt, um die Luftqualität zu verbessern. Feinstaub- und Stickoxidkonzentrationen sanken zwar, dafür stieg die Konzentration bodennahen Ozons durch verstärkten photochemischen Abbau von VOC aus LPG.9)Darüber hinaus führt einer Hypothese zufolge die verstärkte Reduktion von Stickoxidemissionen durch stärker unterstöchiometrischen Betrieb von Drei-Wege-Katalysatoren oder durch selektive katalytische Reduktion von Stickoxiden durch Harnstoff in Diesel-Abgasanlagen zu erhöhter Emission von Ammoniak.10) Die Nitrate aus der atmosphärischen Photooxidation von Stickoxiden liegen zunächst als Salpetersäure vor, die mit Ammoniak in einer Säure-Base-Reaktion zu Ammoniumnitratpartikeln umgesetzt werden.<h2 type="main">PAK aus Waldbränden</h2>Sekundäre Emissionen aus Kraftfahrzeugen der letzten Abgasnormen übersteigen die primären um ein Vielfaches, insbesondere dann, wenn Partikelfilter eingebaut sind. Ein anderer Extremfall für Feinstaubemissionen sind Waldbrände, die dichte Rauchwolken erzeugen. Die Partikel und flüchtigen Verbindungen im Rauch reagieren mit den Hydroxylradikalen in der Atmosphäre, sodass diese bereits am Rand einer solchen Rauchwolke verbraucht sind. Sonnenlicht, das Hydroxylradikale erzeugt und Nitratradikale photolysiert, kann optisch dichte Rauchwolken nicht durchdringen. Dadurch werden Nitratradikale, die nur bei Dunkelheit nennenswerte Konzentrationen erreichen, im Zentrum einer Rauchwolke zum wichtigsten Oxidationsmittel.11)Sekundärer Feinstaub kondensiert auf den Partikeln des primären Feinstaubs der Rauchwolke und vergrößert so deren Radius. Diese Hülle von sekundärem Feinstaub umschließt die primären Produkte der unvollständigen Verbrennung, darunter PAK, und verhindert, dass sie photochemisch abgebaut werden.12) Einem ähnlichen Mechanismus unterliegen PAK in organischen Partikeln, die zum Beispiel aus uneffektiver Verbrennung von Biomasse entstehen.13)Die Ummantelung von Feinstaub aus Biomasseverbrennung durch sekundären Feinstaub lässt sich mit Einzelpartikelmassenspektrometrie beobachten: Hier treten PAK als primäre Partikelbestandteile zusammen mit der Signatur von gealtertem Feinstaub wie Nitraten auf, die aus der Photoxidation von Stickoxiden entstehen (<link href="#nadc20234136927-fig-0004">Abbildung 3).14)<figure xml:id="nadc20234136927-fig-0004"><figure><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/eKn2cpMrTcSB3tFrZcaN"><figcaption><label>Abb.4: </label>Repräsentative massenspektrometrische Signatur eines einzelnen Feinstaubpartikels aus PAK-sensitiver resonanzverstärkter Mehrphotonenionisierung (Rempi, oben) und Laserdesorptionsionisierung (LDI, im positiven und negativen Modus) für anorganische Bestandteile des Feinstaubs.14) Kalium (39/41K+) weist auf Biomasseverbrennung und Nitrate (46NO2–/62NO3–) auf intensive atmosphärische Alterung hin. Ein intensives Muster von Vier- bis Sechs-Ring-PAK zeigt einen reduzierten PAK-Abbau im Vergleich zu Modellaerosolen und Alterung im Labor.</figcaption></figure></figure>Rauchwolken von Waldbränden, können über Tausende von Kilometern transportiert werden15) und führen in großem Umfang schädliche Substanzen aus der unvollständigen Verbrennung von Biomasse mit. Denn in solchen Feinstäuben können krebserregende PAK nicht vollständig durch die Atmosphäre abgebaut werden.<h2 type="main">Detox durch die Atmosphäre?</h2>Für die Toxizität organischer Feinstaubbestandteile kristallisieren sich zwei Schlüsselfaktoren heraus: PAK und ROS. Auf der einen Seite führt die Alterung von PAK über kurze Zeiträume zu den noch potenteren Oxy-PAK sowie zu ROS. Auf der anderen Seite werden aromatische Strukturen während der Alterung von bis zu zwei Wochen aufgebrochen und zu zuckerähnlichen wasserlöslichen Verbindungen oxidiert. Der Nettoeffekt der Atmosphärenchemie für die Toxizität des Feinstaubs ist ungeklärt und bleibt Gegenstand der Forschung.Atmosphärische Prozesse spielen jedoch bei Maßnahmen, die die Luftqualität verbessern sollen, eine erhebliche Rolle. Ob die Zusammenhänge zwischen primärem und sekundärem Feinstaub bei Grenzwerten, zum Beispiel für Emissionen aus Kraftfahrzeugen, berücksichtigt werden, kann darüber entscheiden, ob Partikelkonzentrationen – primäre wie sekundäre – sinken.Grenzwerte berücksichtigen für Stickoxide bereits primäre und sekundäre Schadstoffe: Verbrennungsmotoren erzeugen vor allem das thermodynamisch bevorzugte Stickstoffmonoxid. Spuren atmosphärischen Ozons konvertieren dieses in kürzester Zeit in Stickstoffdioxid, dem wir in der Umgebungsluft deshalb hauptsächlich ausgesetzt sind. Die Euro-Abgasnorm unterscheidet nicht zwischen beiden Stickoxiden und fasst sie als NOx zusammen.Das Einbeziehen atmosphärischer Prozesse in Emissionsnormen könnte in Zukunft der Schlüssel sein, um Feinstaubkonzentrationen substanziell zu senken und sich aktuellen Empfehlungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) für maximale Feinstaubkonzentrationen anzunähern.<h2 type="main">Der Autor</h2>Hendryk Czech arbeitet am Helmholtz-Zentrum München (HMGU) und habilitiert im Arbeitskreis von Ralf Zimmermann an der Universität Rostock. Czech befasst sich mit Reaktionsprodukten der atmosphärischen Alterung von biogenen und Verbrennungsemissionen. Er ist zudem Projektmanager des deutsch-israelischen Helmholtz International Labs Aerohealth (<a href="https://www.aerohealth.eu" target="_blank">www.aerohealth.eu</a>). <a href="mailto:hendryk.czech@uni-rostock.de">hendryk.czech@uni-rostock.de</a><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/BCfSJN8hTnqSKOqOPHTP"><h2 type="main">AUF EINEN BLICK</h2>Die Menge an sekundären Feinstaub überschreitet – teilweise um ein Vielfaches – die Menge an Feinstaub, die direkt bei Verbrennungsprozessen entsteht.Oxidationsprodukte von PAK in Feinstaub ähneln den krebserregenden PAK-Metaboliten im menschlichen Körper.Um die Luftqualität zu verbessern, muss berücksichtigt werden, dass und wie sekundäre Schadstoffe entstehen.<ul class="references" cited="no" xml:id="nadc20234136927-bibl-0001" style="numbered"><li xml:id="nadc20234136927-bib-0001">1 I. C. T. Nisbet, P. K. LaGoy, Regul. Toxicol. Pharmacol. 1992, 16, 290</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0002">2 A. I. H. Hrdina, I. N. Kohale, S. Kaushal et al., Environ. Health Perspect. 2022, 130, 25004</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0003">3 R.-J. Huang, Y. Zhang, C. Bozzetti, K.-F. Ho, J.-J. Cao, Y. Han, K. R. Daellenbach, J. G. Slowik, S. M. Platt, F. Canonaco et al., Nature 2014, 514, 218</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0004">4 J. L. Jimenez, M. R. Canagaratna, N. M. Donahue et al., Science 2009, 326, 1522</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0005">5 I. J. Keyte, R. M. Harrison, G. Lammel, Chem. Soc. Rev. 2013, 42, 9333</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0006">6 Z.-H. Zhang, E. Hartner, B. Utinger et al., Atmos. Chem. Phys. 2022, 22, 1793</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0007">7 S. Offer, E. Hartner, S. Di Bucchianico et al., Environ. Health Perspect. 2022, 130, 27003</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0008">8 A. H. Hartikainen, M. Ihalainen, P. Yli-Pirilä, et al., J. Aersosol Sci. 2023, 171, 106159</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0009">9 Z. Ning, M. Wubulihairen, F. Yang, Atmos. Environ. 2012, 61, 265</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0010">10 P. K. Hopke, X. Querol, Environ. Sci. Technol. 2022, 56, 11926</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0011">11 A. L. Hodshire, A. Akherati, M. J. Alvarado et al., Environ. Sci. Technol. 2019, 53, 10007</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0012">12 B. B. Palm, Q. Peng, C. D. Fredrickson et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2020, 117, 29469</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0013">13 M. Shrivastava, S. Lou, A. Zelenyuk et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2017, 114, 1246</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0014">14 J. Passig, J. Schade, R. Irsig et al., Atmos. Chem. Phys. 2022, 22, 1495</li><li xml:id="nadc20234136927-bib-0015">15 E. Schneider, H. Czech, O. Popovicheva et al., Atmos. Chem. Phys. Discuss. 2023, 10.5194/egusphere-2023–769</li></ul>

Umweltchemie

Sekundärer Feinstaub – ein unterschätzter Schadstoff

Wenn fossile und biogene Energieträger verbrennen, entstehen gesundheitsschädliche Aerosole mit Rußpartikeln, die krebserregende Stoffe transportieren, sowie gasförmige Schadstoffe. Einmal in die Atmosphäre abgegeben, durchlaufen sie eine Kaskade chemischer Reaktionen. Was atmen wir da eigentlich...

Blickpunkt Biowissenschaften

Die lange vernachlässigte Biochemie der Selen-haltigen Proteine bringt neue medizinische Erkenntnisse und Anwendungen hervor.Proteine <link href="#nadc20234134059-fig-0001">bestehen aus bis zu 20 verschiedenen Aminosäuren, so steht es in den Lehrbüchern. Und in einer Fußnote heißt es dann oft: Als 21. Aminosäure kommt Selenocystein vor, das anstelle des Schwefels im Cystein das Homologe Selen enthält und irgendeine Funktion in der Redoxchemie der Zelle ausübt. In menschlichen Zellen gibt es mindestens 25 Proteine, die diese seltene Aminosäure enthalten.<figure xml:id="nadc20234134059-fig-0001"><figure><img alt="image" src="https://media.graphassets.com/pYOYQgx2QxaDGutUciMm"><figcaption><label>Abb.1: </label>Molekülstruktur von Selenomethionin. Diese Aminosäure ist im Gegensatz zu Selenocystein nicht proteinogen. Illustration: raimund14 / Adobe Stock</figcaption></figure></figure>Selenoproteine kommen zwar nicht in allen Arten des Lebens vor, aber in allen drei Domänen – Bakterien, Archäen und Eukaryonten. Sie existieren also vermutlich schon seit der Zeit, als sich die Zweige von Bakterien und Archäen trennten, lange bevor aus beiden die ersten Eukaryonten entstanden.1)<h2 type="main">Selen und der genetische Code</h2>Quer durch den Stammbaum des Lebens hat sich ein ungewöhnlicher Mechanismus erhalten, durch den Selen in die Proteine gelangt. Selenocystein hat im genetischen Code keine spezifische Abfolge von drei Nucleotiden (Codon) für sich allein. Es wird in der Boten-RNA von dem Stop-Codon UGA vertreten. Und das vermittelt nur unter genau definierten Bedingungen – und nur wenn Selen verfügbar ist – den Einbau von Selenocystein. Ist Selen gerade knapp, so besinnt sich das Codon auf seine Stop-Funktion, und die Proteinsynthese endet an dieser Stelle.Immerhin hat Selenocystein eine eigene Transfer-RNA (tRNA), das Trägermolekül, das für den Einbau einer Aminosäure in ein Protein erforderlich ist. Die für Selenocystein zuständige tRNA bindet jedoch zunächst die Sauerstoff-analoge Aminosäure Serin. Diese wird dann allerdings nicht in Proteine eingebaut. Vielmehr wird das an die tRNA gebundene Serin enzymatisch in Selenocystein umgewandelt.Dieser ungewöhnliche Mechanismus erfordert spezialisierte Enzyme. Die Evolution hätte ihn nicht entwickelt und bis heute bewahrt, wenn Selen nicht überlebenswichtig wäre. Bekannt war bisher vor allem eines: Selen dient der Entgiftung von Peroxiden im Cytoplasma durch die Glutathion-Peroxidase. Das erklärt die Evolution der Selen-Biochemie, deren Ursprünge auf die Zeit zurückgehen, als die Erdatmosphäre sauerstoffhaltig wurde. Seine Redoxaktivität erklärt auch, warum Selenocystein im Gegensatz zu den 20 regulären Aminosäuren der Proteine nicht in freier Form in Zellen vorkommen und deshalb auch nicht direkt an seine tRNA gebunden werden kann.In typischen Selenoproteinen ist Selenocystein in einer tiefen Furche verborgen und vor Oxidation geschützt. Sein Transport aus der Leber in andere Organe erfolgt ebenfalls im Schutz einer Proteinstruktur, nämlich im Selenoprotein P. Dieses enthält ein normales katalytisch aktives sowie mindestens neun weitere Selenocysteine – die werden vermutlich nur zu Transportzwecken in das Protein eingebaut und am Zielort wieder abgetrennt.<h2 type="main">Selen fürs Hirn</h2>Selenoprotein P wird in der Leber hergestellt und in andere Organe exportiert, die Selenocystein benötigen, vor allem ins Gehirn. Erst jetzt ergründeten Forscher:innen an der Universität Jena, wie dieser Export reguliert wird. Wie die Arbeitsgruppe von Anna Kipp herausfand, hängt der Selenexport wesentlich von der Kupferkonzentration in der Leber ab.2)Untersuchungen an Zelllinien, die sich von Leberzellen ableiten, zufolge verringert eine Behandlung mit Kupfer (zum Beispiel CuSO4 oder Cu(His)3) den Export von Selenoprotein P; Selen reichert sich dementsprechend in den Zellen an. Bei der Kupferspeicherkrankheit Morbus Wilson etwa ist die Kupferkonzentration in der Leber erhöht, da die Leber es nicht wie üblich an den Gallensaft abgibt. Daher hat die Arbeitsgruppe die Untersuchungen ausgedehnt, und zwar auf Patient:innen mit dieser Krankheit sowie auf bestimmte Ratten, die als Modellsystem der Wilson-Krankheit dienen. Diese Untersuchungen bestätigten die Vermutung des Teams: Auch bei dieser Krankheit ist der Export von Selenoprotein P aus der Leber beeinträchtigt und damit die Selenversorgung des Gehirns.<h2 type="main">Covid-19 und Krebs</h2>Selenoproteine scheinen auch bei anderen Gesundheitsproblemen mitzuwirken. Bei Covid-19 etwa macht ein Selenmangel einen schweren Krankheitsverlauf wahrscheinlicher. Dies steht im Einklang mit Beobachtungen bei anderen Virus-Krankheiten, insbesondere wenn der Erreger ein RNA-Virus ist, etwa beim Aids-Erreger HIV-1.Die Arbeitsgruppe von Ethan Will Taylor an der University of North Carolina in Greensboro, USA, hat vor kurzem einen mechanistischen Zusammenhang zwischen dem Covid-Virus Sars-CoV-2 und dem Selenstoffwechsel nachgewiesen.3) Vorher gab es Hinweise darauf, dass Viren die Produktion von Selenoproteinen behindern, indem sie in die Genregulation eingreifen. Nach den neuen Ergebnissen gehen sie gegen die Proteine selbst vor: Den Forscher:innen zufolge spaltet die Protease des Virus drei menschliche Selenoproteine und macht sie damit funktionsuntüchtig. Zu diesen gehören die Thioredoxin-Reductase 1 (ein Ziel von Krebsmedikamenten), Selenoprotein F, das vor kurzem mit dem Glucose- und Lipidstoffwechsel in Verbindung gebracht wurde,4) sowie das bereits als Selentransporter erwähnte Selenoprotein P.Diese Angriffe beeinträchtigen sowohl die DNA-Synthese der menschlichen Zellen als auch die Glutathionbildung. Glutathion ist ein Tripeptid, das Pflanzen und Tieren als Antioxidans dient. Und Covid-Patient:innen mit schwerem Krankheitsverlauf haben eine verringerte Glutathionkonzentration. Demnach wäre es denkbar, dass ein pharmakologischer Ausgleich, etwa durch Verabreichung von Glutathionvorläufern oder über den Selenspiegel, dabei helfen kann, einen schweren Verlauf der Krankheit zu vermeiden.<h2 type="main">Gezieltes Manipulieren</h2>Auch die Krebsforschung setzt Hoffnungen auf die gezielte Manipulation des Selenstoffwechsels. So haben vor kurzem die Arbeitsgruppen von Steve Conlan an der Swansea University in Großbritannien und Laurent Charlet an der Université Grenoble Alpes in Frankreich untersucht, was Selennanopartikel in der Krebstherapie bewirken.5) Dabei können die Patienten Selen als Nanopartikel in solchen Mengen zu sich nehmen, die in gelöster Form giftig wären. Die Forscher:innen untersuchten eine 3-D-Zellkultur, die die Bedingungen in einem Eierstocktumor nachahmt. Darin erhöhten die Selennanopartikel zusätzlich zu den bekannten physiologischen Effekten die Methylierung von Histonen in den Krebszellen. Diese Reaktion ist Teil der epigenetischen Regulierung der Genaktivität, die oft von Umwelteinflüssen gesteuert ist, aber auch langfristig bewahrt und vererbt wird. Somit ist die Rolle des Selens in der Zelle noch komplexer als angenommen, und das ist bei seiner Verwendung gegen Krebs- oder Viruserkrankungen zu berücksichtigen.Wechselwirkungen von Selen mit dem menschlichen Stoffwechsel ergaben sich auch aus einer Untersuchung des metabolischen Syndroms, der Kombination von Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz. Es resultiert aus energiereicher Ernährung und Bewegungsmangel und ist ein wachsendes Gesundheitsproblem in der westlichen Welt.Daria Schneider-Matyka von der Pommerschen Medizinischen Universität Stettin (Szczecin, Polen) und Kolleg:innen haben den Selenstatus von 390 Frauen mittleren Alters untersucht. Sie fanden statistische Korrelationen mit einzelnen, aber nicht allen Komponenten des metabolischen Syndroms.6) Die Rolle des Spurenelements in diesem Zusammenhang ist noch ungeklärt.<h2 type="main">Der Autor</h2>Der promovierte Chemiker Michael Groß ist freier Wissenschaftsjournalist im englischen Oxford. <a href="https://www.michaelgross.co.uk" target="_blank">www.michaelgross.co.uk</a><ul class="references" cited="no" xml:id="nadc20234134059-bibl-0001" style="numbered"><li xml:id="nadc20234134059-bib-0001">1 M. Gross, Curr. Biol. 2023, 33, R377-R379</li><li xml:id="nadc20234134059-bib-0002">2 M. Schwarz, C. E. Meyer, A. Löser et al., Nat. Commun. 2023, 14, 3479</li><li xml:id="nadc20234134059-bib-0003">3 I. A. Gallardo, D. A. Todd, S. T. Lima et al., Antioxidants 2023, 12, 559</li><li xml:id="nadc20234134059-bib-0004">4 X. Zheng, B. Ren, X. Li et al., J. Biol. Inorg. Chem. 2020, 25, 1009–1022</li><li xml:id="nadc20234134059-bib-0005">5 B. Toubhans, N. Alkafri, M. Quintela et al., Redox Biol. 2023, 61, 102641</li><li xml:id="nadc20234134059-bib-0006">6 D. Schneider-Matyka, A. M. Cybulska, M. Szkup et al., Aging 2023, 15(6), 1734–1747</li></ul>

Umweltchemie

Sekundärer Feinstaub – ein unterschätzter Schadstoff

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